Antibiotikum bakteriális rezisztencia

Az antibiotikumok felfedezése és alkalmazása az emberiség nagy forradalma. Az antibiotikumok klinikai gyakorlatban való széles körű elterjedésével azonban hamar kialakult a gyógyszerrezisztencia, amely nemcsak az antibiotikum-használat válságát idézte elő, hanem a „szuper gyógyszerrezisztens baktériumok” megjelenésével ismét komoly veszélyt jelentett az emberi egészségre. . [1]

Orvoskutatók rámutatnak, hogy a világon az antibiotikumok mintegy 50 százalékával élnek vissza minden évben, míg Kínában ez az arány akár 80 százalék is. Kínában, Indiában, Pakisztánban és más országokban az antibiotikumok általában vény nélkül kaphatók, ami bizonyos mértékig a hétköznapi emberek által az antibiotikumokkal való visszaélésekhez és visszaélésekhez vezetett. A helyi orvosoknak hatékonyabb antibiotikumokat kell alkalmazniuk a betegek kezelésekor, ami ismét a baktériumok erősebb gyógyszerrezisztenciájához vezet. Éppen a gyógyszerekkel való visszaélés miatt gyorsan alkalmazkodnak a baktériumok az antibiotikumok környezetéhez, és különféle „szuperbaktériumok” születtek.

A baktériumok antibiotikumokkal (beleértve az antibakteriális szereket is) szembeni rezisztenciájának főként öt mechanizmusa van: az antibiotikumok lebontása vagy inaktiválása, vagyis a baktériumok egy vagy több hidrolázt vagy inaktiváló enzimet termelnek a baktériumokba kerülő antibiotikumok hidrolizálására vagy módosítására, hogy inaktiválják azokat; Változtassa meg az antibakteriális hatás célpontját, vagyis az antibiotikum célpontjának (például nukleinsav vagy nukleoprotein) szerkezete megváltozik magának a baktériumnak a mutációja vagy a baktérium által termelt valamely enzim módosulása miatt, így az antibakteriális nem tudja betölteni a szerepét; A sejtjellemzők változásai, vagyis a bakteriális sejtmembrán permeabilitásának vagy egyéb jellemzőinek megváltozása lehetetlenné teszi az antibakteriális szerek bejutását a sejtekbe; A baktériumok gyógyszerpumpát állítanak elő, hogy kipumpálják a sejtből a sejtbe belépő antibiotikumokat, vagyis a baktériumok által termelt aktív szállítási módot a sejtbe jutó gyógyszerek kipumpálására a sejtből; A metabolikus útvonalak megváltoztatása, mint például a szulfonamidok és a para-aminobenzoesav (PABA), versenyeznek a dihidropterát szintetázzal a bakteriosztázis létrehozása érdekében. Egy másik példa, miután a Staphylococcus aureust többször szulfonamidoknak volt kitéve, PABA-termelése megnő, és eléri az eredeti érzékeny baktériumok 20-100-szorosát. Ez utóbbi a szulfonamidokkal versenyez a dihidroptersav-szintetázért, csökkentve vagy akár ki is küszöbölve a szulfonamidok hatását. [1]

Ezenkívül az antibiotikumokkal való visszaélés által okozott DNS-szennyezés egy másik jelentős tényező, amely hozzájárul a "szuperbaktériumok" kialakulásához. A bakteriális gyógyszerrezisztencia gének fajtáinak és számának gyors növekedése nem magyarázható az organizmusok véletlenszerű mutációjával. A baktériumok nem csak ugyanazon a fajon belül képesek géneket cserélni, hanem különböző fajok között is, sőt, az elpusztult fajok által szétszórt DNS-ből is szerezhetnek géneket. Ezért a gyógyszerrezisztencia gének gyors elterjedése a baktériumok között tovább elősegítette a "szuperbaktériumok" termelődését.