Az antibiotikumok hatásmechanizmusa

Az antibiotikumok baktericid hatásának négy fő mechanizmusa van, nevezetesen a bakteriális sejtfal szintézisének gátlása, a sejtmembránnal való kölcsönhatás, a fehérjeszintézis zavarása, valamint a nukleinsav-replikáció és transzkripció gátlása. [6]

A sejtfal szintézisének gátlása

A baktériumok sejtfala főként poliszacharidokból, fehérjékből és lipidekből áll, amelyek fontos szerepet töltenek be a morfológia fenntartásában és az ozmotikus nyomásváltozásokkal szembeni ellenállásban. [12] Ezért a sejtfal szintézisének gátlása a bakteriális sejt felszakadásához és halálához vezet; Az emlőssejteknek nincs sejtfaluk, így ezek a gyógyszerek nem hatnak rájuk. Ez a hatás a bakteriális sejtfal egy fehérjétől függ, amelyeket általában penicillinkötő fehérjéknek (PBP) neveznek. A laktám antibiotikumok kötődhetnek ehhez a fehérjéhez, hogy gátolják a sejtfal szintézisét, így a PBP-k is célpontjai az ilyen gyógyszereknek. Az így ható antibakteriális gyógyszerek közé tartoznak a penicillinek és a cefalosporinok, de gyakori használatuk a baktériumok fokozott gyógyszerrezisztenciáját eredményezi. [6]

Kölcsönhatás a sejtmembránnal

Egyes antibiotikumok kölcsönhatásba lépnek a sejtmembránnal, hogy befolyásolják a membrán permeabilitását, és sóionok, fehérjék, nukleinsavak, aminosavak és más fontos anyagok szivárgását okozzák a baktériumokban, ami végzetes hatással van a sejtekre. Van azonban némi hasonlóság a baktériumsejt membrán és az emberi sejtmembrán alapvető szerkezete között, így az ilyen típusú antibiotikumok bizonyos toxicitást mutatnak az emberre. Az így ható antibiotikumok a polimixin és a brevibacterium. [6]

A fehérjeszintézis zavarása

A fehérjeszintézis megzavarása azt jelenti, hogy a sejtek túléléséhez szükséges enzimek nem szintetizálhatók. Az ilyen módon ható antibiotikumok közé tartozik a fomicin (aktinomicinek), az aminoglikozidok, a tetraciklinek és a kloramfenikol. A fehérje a riboszómán szintetizálódik, amely 50S és 30S alegységekből áll. Közülük az aminoglikozidok és tetraciklinek a 30S alegységre, míg a kloramfenikol, a makrolidok és a linkomicin elsősorban az 50S alegységre hatnak, gátolják a fehérjeszintézis beindítását, peptidlánc-hosszabbítását és befejezését. [6]

Nukleinsav replikáció és transzkripció gátlása

A nukleinsav transzkripciójának és replikációjának gátlása gátolhatja a bakteriális nukleinsav működését, ezáltal megakadályozza a sejtosztódást és/vagy a szükséges enzimek szintézisét. Az ilyen módon ható antibiotikumok közé tartozik a naftirinsav és a diklór-akridin, a rifampicin